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尿酸氧化酶是什么?对高尿酸的治疗效果?

20-09-03健康行业资讯围观297

简介 人类丧失了有功能的尿酸氧化酶。从此,不管是人体自身代谢产生的嘌呤,还是从食物中摄入的嘌呤,代谢成尿酸后,就不会再分解。这一变化,使得人类和高级灵长类动物体内的尿酸水平,比其他动物升高了3到10倍,这也

人类丧失了有功能的尿酸氧化酶。从此,不管是人体自身代谢产生的嘌呤,还是从食物中摄入的嘌呤,代谢成尿酸后,就不会再分解。这一变化,使得人类和高级灵长类动物体内的尿酸水平,比其他动物升高了3到10倍,这也是人类比其他动物更容易痛风的重要原因。

在其他动物体内,尿酸还可以通过尿酸氧化酶氧化分解成尿囊素,尿囊素是一种容易溶解于水的小分子(相比之下,尿酸在人体体液中的溶解度非常有限的),因此可以很顺畅地被排出体外。海洋生物的尿酸代谢就更加让人类羡慕,它们甚至能把尿囊素分解成更容易溶解于水的尿囊酸,再分解为尿素和氨才排泄出去。这是海洋生物为了不污染自己的栖息环境所演化出的自然构造。

有鉴于此,为人体重新补充尿酸氧化酶,就成为了痛风降尿酸治疗的新思路。在过去的10多年里,尿酸氧化酶已经用于多种继发性疾病引发的急性高尿酸血症,以及传统降尿酸治疗无效的成年难治性痛风患者,并取得了不错的效果。尿酸氧化酶可以迅速降低血尿酸水,能促进和加速尿酸结晶、痛风石的溶解,从而减少人体的尿酸负荷。

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不过,人类自身的尿酸氧化酶毕竟已经丢失了数百万年,要找回它们并不容易。目前临床上在使用的尿酸氧化酶,常常从低等动物(猪、牛、羊等等)体内提取,人源性的尿酸氧化酶还没有研发成功。而且,在应用这些尿酸氧化酶以后,人体的过敏反应发生率很高,同时,因为相应抗体的产生,尿酸氧化酶的失效率也很高。

从降尿酸机制来看,尿酸氧化酶没有抑制尿酸生成的作用,属于尿酸的促排药。按照根据生产工艺的不同,尿酸氧化酶又可以分为非重组氧化酶和重组氧化酶两类。研究发现,人体对非重组尿酸氧化酶的排斥性更高,更容易诱发过敏反应。因此,目前痛风临床上常用的尿酸氧化酶均为重组尿酸氧化酶,主要有拉布立酶和普瑞凯希两种。

拉布立酶的上市时间较早,主要用于急性高尿酸血症的治疗。和拉布立酶相比,普瑞凯希的过敏反应更小,半衰期也更长,主要针对其他药物治疗无效的顽固性痛风或有大量痛风石沉积的患者。多项临床试验研究发现,普瑞凯希长期用药安全且疗效较好。接下来,我们将简单介绍普瑞凯希的相关信息。

1、作用机制:催化尿酸氧化成水溶性更高的尿囊素从肾脏排泄,从而降低血尿酸水平;

2、使用方法:8毫克加入生理盐水250毫升中静脉滴注,滴注时间不少于2小时。每2到4周给药1次即可,至少连用6个月;

3、作用特点:可在3到6个月内使80%以上的难治性痛风患者血尿酸达标(小于360微摩尔每升);数据显示,在用药24小时后,血尿酸浓度最快可下降到42微摩尔每升,即使在经过300小时之后,尿酸的血中浓度仍可维持在达标水平以下;

4、不良反应:主要的不良反应包括严重的心血管事件、输液反应和过敏反应。建议在滴注普瑞凯希前先给予抗组织胺和激素预防以上不良反应。特别需要注意的是,普瑞凯希不能和其他任何一种降尿酸药物合用;

5、局限性:随着用药时间的延长,降尿酸效果下降,主要是因为产生了高滴度的普瑞凯希抗体,大约40%的患者会出现。另外,普瑞凯希昂贵的价格也限制了它在痛风临床的广泛应用。

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