糖尿病足怎么形成的,活性多糖与促进糖尿病足的愈合作用功能有哪些？

一、糖尿病足的发病机制较为复杂，主要由以下几个方面共同作用导致：  

1、神经病变 

感觉神经病变：糖尿病患者的感觉神经病变常先累及支配足部痛觉和温度觉的细小神经，导致患者对压力相关创伤和皮肤损伤的敏感性下降，失去自我保护机制，对有害刺激不能及时感知，容易受到伤害。 

运动神经病变：运动神经病变主要影响小的外周神经，引起足部腓肠肌群神经支配的异常，导致足部爪形改变，跖骨头突出，缺少了足部脂肪垫的保护，在不合适的鞋袜和重力分布的摩擦下，容易引起足部的损伤。 

自主神经病变：自主神经病变发生后，皮肤血流的自主调节能力丧失，动静脉短路，分流增加，虽然皮温不低，颜色粉红，但具有营养性的血供实际上已经减少。还能引起汗液和脂腺分泌缺乏，皮肤干燥，易于发生皲裂，成为细菌入侵的门户，最终导致溃疡的发生。 

2、血管病变 

大血管病变：糖尿病引起的大血管病变主要是动脉粥样硬化，可能的发病机制有高血脂、高血糖、一氧化氮产生、表达减少和胰岛素抵抗、血凝的异常、血流的改变等。糖尿病患者发生动脉粥样硬化时，斑块内含有更多的钙，炎性标记物表达增加，病情进展迅速，且影响更远端部位的血管，尤其是腓肠肌和足部，血管闭塞后侧枝循环形成的可能性小。 

微血管病变：糖尿病的微血管并发症主要是微循环障碍，包括微血管病变、微血流紊乱和血液理化特性改变。糖尿病可引起微血管功能、氧分压和血管通透性改变，血管舒缩、细动脉和小动脉的节律性收缩的紊乱，尤其是合并神经病变时。 

3、感染 

足部感染发生的4个独立危险因素为：深及骨骼的创伤、再发的创伤、持续时间长的创伤（＞30d）、外周血管疾病。糖尿病患者免疫反应异常，中性粒细胞吞噬能力受损，对感染或损伤的反应减弱，缺血进一步加重这种反应，不会出现红肿或硬结等感染的迹象。如果血糖控制不理想，感染则难以控制，加之血循环障碍，导致伤口迅速恶化，病情加重。  

4、其他因素 

足部畸形：足部畸形包括高弓足、扁平足、拇外翻、爪形趾、锤状趾、胼胝和夏科关节病等，会造成足底压力不均匀，增加足部溃疡的风险。 

不良生活方式及足部护理行为：如吸烟、酗酒、不正确的修剪趾甲、在非专业地方修脚或足疗、穿不合适的鞋袜、洗脚未测量水温、光脚走路等，都会明显增加足部溃疡的发生率。 

溃疡和（或）截肢（或截趾）病史：糖尿病患者一旦发生过足部溃疡、截肢或截趾，再次发生溃疡的风险会增加10倍左右。

二、活性多糖在糖尿病足愈合中具有重要作用，主要通过以下几个方面促进愈合：  

1、促进血管生成 

改善局部血液循环：糖尿病患者常伴有血管病变，影响创面的血液供应。活性多糖可以促进血管内皮细胞的迁移和增殖，增加血管密度，改善局部血液循环，为创面愈合提供必要的营养和氧气。 

刺激血管生成因子的表达：活性多糖能够上调血管内皮生长因子（VEGF）等血管生成相关因子的表达，进一步促进血管生成。 

2、调节免疫炎症反应 

抑制炎症反应：糖尿病足创面常伴有慢性炎症，活性多糖可以通过调节免疫细胞的功能，减少炎症因子的释放，从而减轻炎症反应，为创面愈合创造有利的环境。 

增强免疫细胞功能：活性多糖能够增强巨噬细胞、淋巴细胞等免疫细胞的活性，提高机体的免疫防御能力，防止创面感染。 

3、促进组织修复 

刺激细胞增殖和迁移：活性多糖可以促进成纤维细胞、角质形成细胞等创面修复相关细胞的增殖和迁移，加速创面的愈合过程。 

调节细胞外基质（ECM）的合成与降解：活性多糖能够影响ECM的合成和降解，促进胶原蛋白的沉积，增加创面的强度和韧性。 

4、抗氧化应激作用 

清除自由基：糖尿病足创面中氧化应激水平较高，活性多糖具有抗氧化作用，能够清除体内的自由基，减少氧化损伤，保护细胞免受氧化应激的伤害。 

调节抗氧化酶的活性：活性多糖可以调节超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的活性，增强机体的抗氧化能力。

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